Η δημιουργία τραύματος (λύση συνέχειας των ιστών) προκαλεί την εκκίνηση ενός συνόλου μηχανισμών για την αποκατάστασή του. Στα εξωτερικά τραύματα (του δέρματος), η ολοκλήρωση της διαδικασίας οδηγεί στη σύγκλειση του τραύματος – αποκατάσταση ελλείμματος δέρματος. Οι φάσεις που περιλαμβάνονται είναι: αιμόσταση, φλεγμονή, φάση πολλαπλασιασμού και φάση επαναδιαμόρφωσης. Διάφοροι τοπικοί παράγοντες μπορεί να επηρεάσουν τη φυσιολογική αυτή διαδικασία, όπως το οίδημα, η ισχαιμία & νέκρωση, ελαττωμένα ποσά οξυγόνου. Αλλά και συστηματικοί παράγοντες, όπως ελαττωμένη παροχή αίματος, σακχαρώδης διαβήτης, φλεγμονή, μεταβολικές παθήσεις, παθήσεις του συνδετικού ιστού, κάπνισμα.

 

Η αναστολή, σε κάποιο στάδιο, του μηχανισμού επούλωσης ή καθυστέρηση στην πρόοδο αυτού οδηγεί στο χρόνιο τραύμα ή χρόνιο έλκος. Αυτό είναι πιο συχνό στα κάτω άκρα, για διάφορους λόγους. Εκτός από οικονομικό κόστος και πιθανές επιπλοκές, η μη αποτελεσματική επίλυση αυτών επηρεάζει σημαντικά την κοινωνική και ψυχολογική υγεία των ανθρώπων με πολλαπλάσια τελικά επίπτωση στην ποιότητα ζωής.

 

Το χρόνιο τραύμα – έλκος έχει ως σημαντικό και κοινό χαρακτηριστικό την υποξία.

 

Το χρόνιο τραύμα είναι τις περισσότερες φορές υποξικό (μερική πίεση Οξυγόνου < 20 mmHg). Σε αυτό μπορεί να παίζουν ρόλο η αρτηριοπάθεια (πχ περιφερική αρτηριακή νόσος, νόσος κολλαγόνου [όπως σαρκοείδωση]), η μικροαγγειοπάθεια (πχ σακχαρώδης διαβήτης) ή η χρόνια ισχαιμία. Επαναλαμβανόμενος τραυματισμός (πχ νευροπάθεια σακχαρώδη διαβήτη) οδηγεί σε αυξημένη κυτταρική δραστηριότητα και μετανάστευση λευκών με περαιτέρω τοπική ελάττωση του διαθέσιμου Οξυγόνου. Τα χαμηλά ποσά Οξυγόνου οδηγούν σε δυσλειτουργία των αμυντικών και επουλωτικών μηχανισμών προκαλώντας ανεπαρκή φαγοκύτωση και εξουδετέρωση των μικροβίων μέσω των ελευθέρων ριζών, και ελάττωση εναπόθεσης κολλαγόνου. Επηρεάζεται έτσι, η άμυνα και έχουμε μικροβιακό εποικισμό και ευαισθησία στην ανάπτυξη λοιμώξεων που εκτός του ότι εμποδίζουν την επούλωση, μπορεί να δημιουργήσουν σημαντικές επιπλοκές.

 

Η σύγχρονη έρευνα έχει δείξει πως οι σημαντικότεροι παράγοντες που οδηγούν στο χρόνιο τραύμα – έλκος είναι η ισχαιμία / υποξία, η βλάβη από επαναιμάτωση και ο μικροβιακός αποικισμός.

 

Ενώ η υποξία είναι ερέθισμα για την αγγειογένεση, απαιτείται επαρκής υποστήριξη για να αναπτυχθούν τα νέα αγγεία. Η σύνθεση κολλαγόνου και ο πολλαπλασιασμός των ινοβλαστών, σημαντικά συστατικά της επούλωσης τραυμάτων, απαιτούν ιστική μερική πίεση Οξυγόνου > 30-40 mmHg, το οποίο μπορεί να μην επιτυγχάνεται λόγω υποξικών συνθηκών!! Επίσης, η μετατροπή του προ-κολλαγόνου σε κολλαγόνο, επηρεάζεται από οξυγόνο – εξαρτώμενη ενζυμική αντίδραση (εξαρτάται από την παρουσία Οξυγόνου). Εξίσου σημαντικό, χρειάζεται Οξυγόνο > 40 mmHg για την αποτελεσματική εξόντωση των μικροβίων από τα πολυμορφοπύρηνα λευκά αιμοσφαίρια και ορισμένων κοινών μικροβίων μέσω φαγοκυττάρωσης.

 

Κατά τη Θεραπεία με Υπερβαρικό Οξυγόνο (ΘΥΒΟ), η ποσότητα του Οξυγόνου που μεταφέρεται στο αίμα αυξάνει δραματικά, έως και > του 10πλάσιου από τις φυσιολογικές περιβαλλοντικές συνθήκες. Έτσι, αυξάνεται η παροχή του απαραίτητου αυτού συστατικού στις περιοχές όπου η κυκλοφορία αίματος, έστω και ελαττωμένη, υπάρχει.

 

Η αύξηση του Οξυγόνου προκαλεί αγγειοσύσπαση με ανακατανομή – αύξηση παροχής αίματος στους υποξικούς ιστούς. Το Υπερβαρικό Οξυγόνο (ΥΒΟ) επαυξάνει τη νεοαγγειογένεση και ταυτόχρονα παρέχει τα απαραίτητα ποσά Οξυγόνου για σύνθεση κολλαγόνου και πολλαπλασιασμό ινοβλαστών. Προάγει την τοπική άμυνα ενάντια στα μικρόβια και έχει σημαντική αποιδηματική δράση, διακόπτοντας το φαύλο κύκλο ισχαιμίας/υποξίας – φλεγμονής – οιδήματος. Το ΥΒΟ αναστέλλει την προσκόλληση των λευκών αιμοσφαιρίων στα αγγειακά τοιχώματα, διακόπτοντας έτσι τα αποτελέσματα της βλάβης από επαναιμάτωση!

 

Έτσι, συνολικά, το ΥΒΟ: διορθώνει την επουλωτική ικανότητα στα χρόνια υποξικά τραύματα. Με τον ίδιο τρόπο, αναστρέφει τις βλάβες από ακτινοβόληση των ιστών και αυξάνει τη βιωσιμότητα των κρημνών σε ακτινοβολημένες περιοχές.

 

Θα πρέπει να αναφερθεί πως εκτός από άλλους, πιο πολύπλοκους, γονιδιακούς μηχανισμούς που έχουν βρεθεί και εξηγούν την ευεργετική δράση του ΥΒΟ (απόπτωση, HIF-1α), έχει φανεί σε μελέτες πως το ΥΒΟ αυξάνει τον αριθμό κυκλοφορούντων βλαστοκυττάρων και τη διαφοροποίηση αυτών – τα αρχέγονα μεσεγχυματικά κύτταρα (βλαστοκύτταρα) του οργανισμού είναι σημαντικά για την τελική κάλυψη των τραυμάτων – ελκών από το δέρμα και τους υποκείμενους ιστούς.

 

Η ΘΥΒΟ έχει εγκριθεί από την UHMS – τη διεθνή επιτροπή Υπερβαρικής Ιατρικής (Ενδείξεις - UHMS) ως ενδεδειγμένη θεραπεία για την ευόδωση της επούλωσης σε επιλεγμένα προβληματικά έλκη, τις μετακτινικές διαταραχές και την ανθεκτική οστεομυελίτιδα.

 

Συνοπτικά, η Θεραπεία με Υπερβαρικό Οξυγόνο έχει ισχυρή ένδειξη σε:

  1. Διαβητικό Πόδι, ειδικά όταν το χρόνιο τραύμα – έλκος επιπλέκεται από λοίμωξη
  2. Μετακτινικές διαταραχές, όταν οδηγήσουν σε χρόνιο έλκος και ειδικά όταν απειλούνται υποκείμενα μαλακά μόρια ή/και οστά. Αν φανεί ανάγκη χειρουργικής επέμβασης σε ακτινοβολημένους ιστούς, έστω και μικρής, η ΘΥΒΟ ενδείκνυται πριν και μετά από αυτή
  3. Επιλεγμένα προβληματικά έλκη. Όταν δεν συνυπάρχει σακχαρώδης διαβήτης που προαναφέρθηκε, σε υπάρχουσα περιφερική αρτηριακή νόσο, σε ισχαιμικό τραύμα, η ΘΥΒΟ απαιτείται για να εξασφαλίσει την επούλωση. Η ύπαρξη ρευματολογικών νοσημάτων – νόσου του κολλαγόνου, μπορεί να οδηγήσει σε χρόνιο τραύμα. Σε έλκος φλεβικής στάσης, όταν γίνει χρόνιο, μπορεί να προσφέρει σημαντική βοήθεια, το ίδιο και σε χρόνιο τραύμα – έλκος από χειρουργείο. Σε συνύπαρξη κάποιων από τα παραπάνω (σακχαρώδης διαβήτης, φλεβική ανεπάρκεια, αρτηριακή νόσος, νόσος του κολλαγόνου, αποφρακτική θρομβαγγειΐτιδα [νόσος Buerger]) το ΥΒΟ θα πρέπει να αναζητείται από νωρίς, πριν υπάρξουν επιπλοκές.
  4. Όταν το χρόνιο τραύμα είναι πολύ κοντά σε οστό και ειδικά όταν έχει εμπλακεί αυτό (συνυπάρχουσα ή έστω και πιθανή οστεομυελίτιδα) το ΥΒΟ απαιτείται για την καταπολέμηση της λοίμωξης και την οριστική αποκατάσταση (στο φυσιολογικό οστό το Οξυγόνο μετράται περίπου στα 40 mmHg, ενώ σε οστό πάσχον από οστεομυελίτιδα το Οξυγόνο πέφτει στα 23 mmHg).

 

 

Μελέτες

  • Marx R. Radiation injury to tissue. In Kindwall EP, Whelan HT, editors. Hyperbaric Medicine Practice. 2nd ed revised. Flagstaff: Best Publishing Company;2004. p.665-723

  • Zamboni WA, Roth AC, Russell RC, Graham B, Suchy H, Kucan JO.Morphologic analysis of the microcirculation during reperfusion of ischemic skeletal muscle and the effect of hyperbaric oxygen. Plast Reconstr Surg. 1993 May;91(6):1110-23.

  • Thom SR. Functional inhibition of leukocyte B2 integrins by hyperbaric oxygen in carbon monoxide-mediated brain injury in rats.Toxicol Appl Pharmacol. 1993 Dec;123(2):248-56.

  • Buras JA, Stahl GL, Svoboda KK, Reenstra WR. Hyperbaric oxygen downregulates ICAM-1 expression induced by hypoxia and hypoglycemia: the role of NOS.Am J Physiol Cell Physiol. 2000 Feb;278(2):C292-302.

  • Yogaratnam JZ, Laden G, Guvendik L, Cowen M, Cale A, Griffin S. Hyperbaric oxygen preconditioning improves myocardial function, reduces length of intensive care stay, and limits complications post coronary artery bypass graft surgery. Cardiovasc Revasc Med. 2010 Jan-Mar;11(1):8-19.

  • Milovanova TN, Bhopale VM, Sorokina EM, Moore JS, Hunt TK, Hauer-Jensen M, Velazquez OC, Thom SR. Hyperbaric oxygen stimulates vasculogenic stem cell growth and differentiation in vivo. J Appl Physiol 2009;106:711–728.

  • Thom, Stephen R., Veena M. Bhopale, Omaida C. Velazquez, Lee J. Goldstein, Lynne H. Thom, and Donald G. Buerk. Stem cell mobilization by hyperbaric oxygen. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2006;290:H1378 –H1386.

  • Faglia E, Favales F, Aldeghi A et al. Adjunctive systemic hyperbaric oxygen therapy intreatment of severe prevalently ischemic diabetic foot ulcers. A randomized study.Diabetes Care 1996;19:1338-1343.